Desde que fue descubierto en 1983, Helicobacter Pylori ha sido implicado como agente causal en la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa péptica y recientemente en las neoplasias de estómago llámense estas adenocarcinomas o linfomas. Mediantela producción de amoníaco y citoquinas el H Pylori : logra adaptarse al bajo pH estomacal provocando una
Hipoclorhidria inicial que facilita su colonización y  posteriormente una disfunción de la producción de ácido debido a la hipergastrinemia reactiva y a la disminución de la producción de somatostatina (hormona que inhibe la producc ión de ácido).
Por lo menos en la úlcera péptica y en la  gastritis crónica sean éstas superficiales, antrales, difusas, o crónicas multifocales, (siendo esta última la que  mayor propensión tiene a desarrollar malignidad), la asociación con el H.Pylori va del 60 al 100%, considerándose  un factor importante de tipo ambiental e infeccioso  en la etiología de estas lesiones premalignas.
Aunque la cronicidad del proceso tenderia más bien a su eliminación, es probable que el H Pylori siga uno de tres caminos en la evolución típica de una infección, en el primer caso lo más común provocaría solamente una gastritis superficial, en el segundo caso un infiltrado prominente de tipo linfoide que se presenta como gastritis , úlcera o raramente como Linfoma y por último
como infiltrado Polimorfonuc1ear lo que provocaría  a largo plazo una atrofia gástrica, luego una  metaplasia intestinal y de aquí una úlcera gástrica y en  un reducido número, cambios displásicos y finalmente neoplásicos. (Oncología 1996;6:221-226).
 

Palabras claves: Helicobacter Pylori, Lesiones  premalignas gástricas

Since it was discovered in 1983, Helicobacter Pylori was implicated as a causal agent in the ethiology of ulcer-pepic disease and recently in stomach cancer, wether called adenocarcinoma or  limphoma. By the production of amonium and cytoquines H Pylori can adapt itself to the low pH  found in the stomach, which enhances its early colonization and later producing an acid production dysfunction caused by the reactive hypergastrinemia and the decrease in somatostatin production (an inhibitor hormone which reduces the acid release) .

At least, in ulcer peptic disease, chronic  gastritis wether it is superficial , antral difuse, or chronic multifocal , the H Pylori association goes from  60 up to 100%, being considered as an important  enviromental and infectious factor for these
premalignant lesions. Although the cronicity of these processes would follow one of three ways, in a typical progression of the disease : First it can cause only a superficial gastritis which it is the most common event, second it can casuse a prominent lymphoid  infiltrate presented as an ulcer, gastritis or rarel y lymphoma, and third as a prominent polimorphonucIear infiltrate which can cause in the long term, a gastric atrophy, then an intestinal metaplasia, a gastric ulcer and finnaly displasia and
neoplasic changes in a few number of patients.
(Oncología (Ecuador) 1996; 6:221-226).
 

Key Words: Helicobacter Pylori, Gastric Premalign Lesions.
Oncología • 221